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研究人員已經開始探索微生物組對自閉癥的潛在影響。2007年，一組流行病學數據引起了加州理工學院神經生物學和發育生物學家Paul Patterson的興趣。這組數據顯示，懷孕期間長時間發熱的婦女，其孩子患自閉癥的風險是普通人的7倍。這些數據表明，除了基因以外，自閉癥還有其他病因。為了研究這一課題，Patterson用一種免疫刺激劑誘導懷孕小鼠的流感樣癥狀。他稱之為母體免疫激活（maternal immune activation，MIA）模型。

MIA模型鼠的子代表現出了人類自閉癥的三個核心特征：社會交往受限、重復刻板動作增加、情感交流減少。此外，這些小鼠還出現了腸漏，而自閉癥兒童中有40%～90%都會出現胃腸道癥狀。

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加州理工學院的生物學家Sarkis Mazmanian及其博士生發現，MIA小鼠的微生物組也出現了異常。尤其是，與正常小鼠相比，MIA鼠的后代中兩種細菌集群：梭菌屬和擬桿菌屬極為富集。Mazmanian承認這種菌群失調可能與人類自閉癥患者中所出現的不同。但這項發現非常令人興奮，因為這表明MIA鼠的行為狀態，或許還有人類自閉癥患者的行為，其根源可能在腸道而非大腦。“這提出了一個非常有意思的問題，”Mazmanian說：“如果我們針對胃腸道癥狀進行治療的話，行為會出現改變嗎？”

Mazmanian和Hsiao用一種具有抗炎作用的細菌——脆弱擬桿菌對小鼠開展了研究，這種細菌還可以保護小鼠免于發生實驗誘導的結腸炎。結果發現，這種治療能夠改善腸漏，并使腸道恢復正常的微生物組成；同時，小鼠的重復行為及交流障礙也得到了減輕。Mazmanian隨后還發現，脆弱擬桿菌在成年小鼠中也能逆轉MIA缺陷。他說：“至少MIA模型證明，自閉癥癥狀不是無法改變的，是可以被逆轉的，這是一個很大的進步。”

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